WISSENSCHAFTLER/INNEN des Ineos Oxford Institute for Antimicrobial Research haben eine Million Britische Pfund erhalten, um die Entwicklung einer neuen Klasse von Antibiotika zu beschleunigen. Gespendet wurde die Summe von Pathways to Antimicrobial Clinical Efficacy, nachdem die Wissenschaftler/innen eine neue kleine Klasse von Hemmstoffen entdeckt hatten, mit denen viele multiresistente Keime behandelt werden können.
Professor Chris Schofield, Director of Chemistry, erklärt, dass das hervorragende Team des Instituts aus Biochemiker/ innen, Mikrobiolog/innen und Chemiker/innen „äußerst begeistert“ sei, mit dem PACE-Team zusammenzuarbeiten.
PACE wurde im Jahr 2023 gegründet, um die weltweit besten Innovator/innen dabei zu unterstützen, ihre Forschung zur zunehmenden Antibiotikaresistenz zu beschleunigen.
Das IOI-Projekt gehört zu den ersten, die eine Förderung erhalten haben.
„Wir freuen uns darauf, das Institut dabei zu unterstützen, sein Projekt näher an die klinische Anwendung heranzuführen, was einen enormen Einfluss auf das Leben von Patienten haben würde“, so Dr. Beverly Isherwood, PACE Programme Director.
Zusätzlich zur Finanzierung erhält das Institut Forschungs- und Entwicklungsberatung durch ein globales Netzwerk von Fachleuten, Zugang zu einer MikrobiologiePlattform und medizinisch-chemisches Fachwissen.
Antibiotikaresistenz wird als „stiller Killer“ angesehen, der die Grundlagen der modernen Medizin bedroht. Seit Jahren warnen Forschende, dass die Medizin in dunkle Zeiten zurückgeworfen wird, wenn keine neuen Medikamente gefunden werden, die wirkungslos gewordene Antibiotika ersetzen können.
Sie befürchten, dass gewöhnliche Infektionen, die seit Jahrzehnten erfolgreich mit Antibiotika behandelt werden, wieder zu tödlichen Krankheiten werden könnten. Krankheiten, die sich so weiterentwickelt haben, dass sie mit Antibiotika nur noch schwer oder gar nicht mehr zu behandeln sind, fordern bereits jetzt jährlich etwa 1,5 Millionen Menschenleben. Doch bis 2050 könnte diese Zahl auf mehr als zehn Millionen Menschen pro Jahr steigen.
Seit der Entdeckung des Penicillins im Jahr 1928 sind Beta-Laktam-Antibiotika ein wichtiger Bestandteil der Behandlung bakterieller Infektionen.
Diese Antibiotika verfügen über einen Beta-Laktam-Ring, der das Wachstum und die Entwicklung von Bakterien hemmt. Bakterien haben sich jedoch weiterentwickelt und produzieren nun Beta-Laktamase, ein Enzym, das Beta-Laktam-Antibiotika unwirksam macht, sodass diese gegen häufige Erkrankungen wie Harnwegsinfektionen nicht mehr helfen.
„Der durchschnittliche Krankenhausaufenthalt von Patienten mit antibiotikaresistenten Infektionen beträgt etwa 13 Tage, was jährlich zu acht Millionen zusätzlichen Krankenhaustagen führt“, berichtet Professor Schofield.
Forschende des IOI haben jedoch kleine molekulare Transpeptidase-Inhibitoren entwickelt, die keine BetaLaktam-Einheit enthalten und von vielen von Bakterien produzierten Beta-Laktamasen nicht beeinflusst werden.
Diese Hemmstoffe zeigen auch eine gute Wirksamkeit gegen ein breites Spektrum von Bakterien, die Infektionen wie Lungenentzündung, Gastroenteritis und Meningitis verursachen.
FLIEGEN
Fliegen in nigerianischen Krankenhäusern übertragen Bakterien, die gegen klinisch relevante Antibiotika, einschließlich Reserveantibiotika, resistent sind.
MIKROPLASTIK
In der Umwelt vorhandenes Mikroplastik hat die Ausbreitung von Antibiotikaresistenzen um das bis zu 200-fache erhöht.
TIERBESTÄNDE
97 Prozent der Durchfall verursachenden Campylobacter-Infektionen beim Menschen, die zwischen 2009 und 2019 in den USA aufgetreten sind, lassen sich auf kontaminiertes Fleisch aus tierischen Reservoirs zurückführen.
WILDVÖGEL
In Städten lebende Wildvögel wie Enten und Krähen tragen mit hoher Wahrscheinlichkeit Bakterien mit antimikrobieller Resistenz in sich.
DESINFEKTIONSMITTEL
Längerer Kontakt mit antibakteriellen Desinfektionsmitteln kann die Antibiotikaresistenz erhöhen.
COLISTIN
Die Verwendung von Colistin in Tierfutter – zur Vorbeugung von Infektionen und zur Wachstumsförderung – erhöht die Antibiotikaresistenz beim Menschen.